日常科学技术，北京，6月24日，美国Senai医疗中心的研究人员。使用肌萎缩性外侧硬化症患者的干细胞（ELA）创建了“ ALS芯片”疾病模型。以前，研究人员可以从干细胞患者中“重新编程”成人细胞，并诱导它们产生更多的运动神经元。这些运动神经元随着ALS的进展而逐渐退化并死亡。这是导致患者移动，说话，饮食和呼吸的能力的损害。在这项研究中，在芯片顶部的微观结构通道中实施了ELA患者的运动神经元，构成血细胞屏障的细胞植入了芯片的下部，两个通道通过多孔膜连接。研究人员已经通过尖端将液体传递，以模拟体内的血液。我们还使用没有ELA的CINIVINIDUAL ELULAS来创建另一个芯片组，并使用先进的技术来分析更多TH的运动神经元两个芯片组中的10,000个基因。在最初的研究中，研究人员使用了静态作物。该培养基就像停滞的水池，几乎没有发现ELA和健康个体患者之间运动神经元差异。现实是，神经元生活在“活水”中，血液不断流动，提供营养，消除浪费以及另一个重要的支持。在特殊技巧的新环境中，运动神经元比传统的培养皿更成熟，使研究人员能够第一次观察到ELA患者的显着差异。他们发现ELA患者的运动神经元中谷氨酸信号传导改变了。谷氨酸负责神经元之间令人兴奋的信息的传播。 SE Syou具有过多的释放与ELA的开始有关。目前有几种药物前往这条路线。研究表明，当神经元年轻时，这种信号变化似乎无害，但可以导致细胞多年积累后的死亡。研究人员强调，谷氨酸可以与ELA的致病机理联系起来，下一步是检查谷氨酸信号传导是否直接导致功能障碍或Motoneuron死亡。